Tahap hormon

TSH (dengan separuh hayat kira-kira satu jam) merangsang kelenjar tiroid untuk merembeskan hormon tiroksina (T4) yang hanya mempunyai sedikit kesan pada metabolisme. T4 ditukar kepada triiodotironina (T3), hormon aktif yang merangsang metabolisme. Kira-kira 80% daripada penukaran ini adalah dalam hati dan organ lain, dan 20% dalam tiroid itu sendiri.[1]

TSH dirembes sepanjang hayat, tetapi terutamanya mencapai tahap yang tinggi semasa tempoh pertumbuhan dan perkembangan pesat, serta sebagai tindak balas kepada tekanan.

Hipotalamus di pangkal otak menghasilkan hormon pembebas tirotropin (TRH). TRH merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menghasilkan TSH.

Somatostatin juga dihasilkan oleh hipotalamus, dan mempunyai kesan bertentangan pada pengeluaran TSH pituitari, mengurangkan atau menghalang pembebasannya.

Kepekatan hormon tiroid (T3 dan T4) dalam darah mengawal pelepasan TSH oleh pituitari; apabila kepekatan T3 dan T4 rendah, pengeluaran TSH meningkat, dan, sebaliknya, apabila kepekatan T3 dan T4 tinggi, pengeluaran TSH berkurangan. Ini adalah contoh kitaran maklum balas negatif.[5] Sebarang ketidaksesuaian nilai yang diukur, contohnya TSH normal rendah bersama-sama dengan T4 normal rendah mungkin menandakan penyakit tertier (pusat) dan patologi TSH kepada TRH. T3 (RT3) songsang yang dinaikkan bersama dengan nilai TSH normal rendah, dan nilai T3/T4 normal rendah, yang dianggap sebagai petunjuk sindrom sakit eutiroid, mungkin juga perlu disiasat bagi tiroiditis subakut kronik (SAT) dengan output daripada hormon subpoten. Ketiadaan antibodi pada pesakit dengan diagnosis tiroid autoimun pada masa lalu mereka akan sentiasa mencurigakan untuk perkembangan SAT walaupun dengan kehadiran TSH normal kerana tiada pemulihan yang diketahui daripada autoimun.

Bagi tafsiran klinikal keputusan makmal adalah penting untuk mengakui bahawa TSH dibebaskan secara denyutan,[6][7][8] menghasilkan kedua-dua irama sirkadian dan ultradian kepekatan serumnya.[9]

Subunit

TSH ialah glikoprotein dan terdiri daripada dua subunit, subunit alfa dan beta.

• Subunit α (alfa) (gonadotropin korion alfa) adalah hampir sama dengan gonadotropin korion manusia (hCG), hormon peluteinan (LH), dan hormon perangsang folikel (FSH). Subunit α dianggap sebagai kawasan efektor yang bertanggungjawab bagi rangsangan adenilat siklase (melibatkan penjanaan cAMP).[10] Rantaian α mempunyai urutan asid 92-amino.
• Subunit β (beta) (TSHB ) adalah unik bagi TSH, dan oleh itu menentukan kekhususan reseptornya.[11] Rantai β mempunyai urutan 118 asid amino.

Reseptor TSH

Reseptor TSH ditemui terutamanya pada sel folikel tiroid.[12] Rangsangan reseptor meningkatkan pengeluaran dan rembesan T3 dan T4. Ini berlaku melalui rangsangan enam langkah dalam sintesis hormon tiroid: (1) Mengawal selia aktiviti simporter natrium-iodida (NIS) pada membran basolateral sel folikel tiroid, dengan itu meningkatkan kepekatan iodin intraselular (perangkap iodin). (2) Merangsang iodinasi tiroglobulin dalam lumen folikel, protein prekursor hormon tiroid. (3) Merangsang konjugasi sisa tirosina beriodin. Ini membawa kepada pembentukan tiroksina (T4) dan triiodotironina (T3) yang kekal melekat pada protein tiroglobulin. (4) Peningkatan endositosis protein tiroglobulin beriodium merentasi membran apikal kembali ke dalam sel folikel. (5) Rangsangan proteolisis tiroglobulin beriodin untuk membentuk tiroksina bebas (T4) dan triiodotironina (T3). (6) Rembesan tiroksina (T4) dan triiodotironina (T3) merentasi membran basolateral sel folikel untuk memasuki peredaran. Ini berlaku dengan mekanisme yang tidak diketahui.[13]

Antibodi yang merangsang reseptor TSH meniru TSH, menyebabkan penyakit Graves. Di samping itu, hCG menunjukkan beberapa tindak balas silang kepada reseptor TSH dan oleh itu boleh merangsang pengeluaran hormon tiroid. Dalam kehamilan, kepekatan tinggi hCG yang berpanjangan boleh menghasilkan keadaan sementara yang dinamakan hipertiroidisme kehamilan.[14]